图为G6701次列车工作人员在站台合影。 中新社记者 贾天勇 摄
7日,2023年中国春运开启,持续40天,到2月15日结束。据北京交通部门预测,铁路、民航、省际客运进出京总量将达到2536万人次,日均63万人次。其中,铁路方面,北京地区预计发送旅客993.4万人。
归乡之旅弥漫着“年味儿”。福字窗花、小兔子挂饰、喜庆的红色冬青果摆件……透过这趟春运首日开往邯郸东的列车车窗,记者和拎着行李一同上车的旅客们已经感受到满满的春节氛围。
图为G6701次列车工作人员装饰布置车厢。 中新社记者 贾天勇 摄整装待发的乘务人员佩戴手套、口罩、眼镜的防护“三件套”迎接每一位旅客。登上列车,廊上悬挂着回顾2022年的红色海报,许愿墙上写满了旅客对2023年的美好期望。列车长还为旅客送上吉祥兔胸针小礼物和温馨祝福。
中国铁路北京局集团有限公司(简称“北京局集团公司”)石家庄客运段倾心乘务组列车长高敏介绍,为迎接春运,铁路部门在安全保障、优质服务、疫情防控等方面做好了充足准备,列车还为旅客准备了年历等小礼物,不仅为旅客提供平安、有序、温馨的乘车体验,也让回家的旅途多一份纪念。
图为旅客在北京西站进站乘车。 中新社记者 贾天勇 摄“早起来赶第一趟列车,心情很好。”发车前,袁女士告诉记者,妹妹即将订婚,今年自己和丈夫提前回老家过年。二人携带的行李箱里,装着给父母买的小家电,还有奖励孩子的汽车模型。
同车的小伙儿秦志帅和哥哥则“轻装上阵”返乡。“带了几个N95口罩,准备回家呆10天,多陪陪爷爷奶奶。”他说,最近一段时间,看到身边的人对疫情的心态都越来越平和,“大家不再那么紧张了,从北京到邯郸也很近,这次回家很放心。”
除在列车运行途中加强消毒频次、实时提示旅客佩戴口罩等措施外,高敏称,已充分做好大客流的安全预想,并将通过更新服务理念、提升服务形象、优化服务内容,不断提升旅客的乘车感受,使旅客出行体验更美好。
图为G6701次列车工作人员装饰布置车厢。 中新社记者 贾天勇 摄5时34分,北京首趟首发G6701次列车缓缓从北京西站发出,2023年春运大幕正式拉开。随着天渐破晓,一些候车室被旅客和大大小小的行李填得越来越满。
“京味儿”藏在行李箱。今年26岁的芦女士来北京工作已有两年,她在候车室告诉记者,这次回甘肃老家,自己特意买了一盒北京稻香村的糕点,准备给家人尝鲜。此外,还带了备用的感冒药等。她说,因为距离比较远、乘车时间长,之前过年回家需要做几次核酸,今年明显方便多了。“回家后先和爸爸妈妈一起准备年货,今年除夕一家人将在一起看春晚,吃一顿火锅,现在想一想已经很幸福了。”她笑着说。
在候车室内,记者看到,保洁人员不间断对各类设施进行清洁消毒,即便是人员密集的站厅,垃圾桶周围并无杂乱现象。
记者从北京交通部门了解到,春运期间,北京各车站将加强站车通风消毒工作,对候车室、售票厅、车厢等处所,每日做好预防性消毒。对卫生间等密闭场所加强通风,对卫生间、扶手、闸机等重点部位加强消毒,确保为旅客提供干净整洁健康的旅行环境。
6时许,保洁员刘昭琼正在候车室的座位间穿行,依次打扫窗台、地面和垃圾桶。她今年春运期间依旧计划在工作中度过,接下来的40天将是她一年中最忙碌的时候。虽然已经三年没有回湖北老家过年,她说,“新的一年,最重要的是有个好身体,和孩子一起朝着目标继续奋斗。”(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |